Biomedicinsk Analytiker

Sveriges största site för Biomedicinska Analytiker

Järnomsättning

En del av det järn som finns i vår kropp kommer in via maten vi äter. Men det mesta av järnet går i ett kretslopp. Det finns i våra röda blodkroppar, när dessa dör tar järnet en annan väg i kroppen och återvinns. Hela processen styrs av proteiner och enzymer, men framförallt är det viktigt att komma ihåg två typer av järnreglerande proteiner; hepcidin och iron regulatory protein (IRP).

I tarmen

Järn tas upp i början av duodenum. Där finns enterocyter som tar upp järnet från tarmen. Den ena delen av enterocyten riktar sig in mot tarmens lumen (insidan av tarmen). Den andra delen av enterocyten riktar sig mot ett kapillär. I den delen som riktar sig mot tarmens insida finns ett enzym som heter järnreduktas. Detta enzym reducerar järnet från Fe3+ till Fe2+. Det är nämligen så att Fe3+ inte kan tas upp av cellen, det är först när järnet reducerats som det kan tas upp. Ett annat protein som heter divalent metal transporter (DMP-1) som avgör hur mycket järn enterocyterna ska ta upp. I blodet finns ett annat protein som heter transferrin. Det proteinet har bundit till sig järn och transporterar det genom blodbanan dit det ska. Blodet passerar också tarmen. Om vi har järnbrist kommer transferrinet att vara fattigt på järn. Det leder till att DMP-1 ökar i mängd, vilket i sin tur gör att tarmens enterocyter tar upp mer järn.

Inne i enterocyten binds järnet till apoferritin. Apoferritin är ett protein som kan binda järn till sig och på det viset lagra det. Men apoferritin kan också vid behov hämmas av de järnreglerande proteinerna (egentligen ett protein) IRP-1 och IRP-2, vilket i så fall leder till att järn inte kan lagras. Men om det lagras, då bildas ferritin som är den form järn lagras i. Om kroppen har lagom mängd av järn kommer det järn som tas upp alltså att lagras i form av ferritin. Sedan kan två saker hända – om vi inte behöver järnet vid senare tillfälle kommer det att följa med ut i vår avföring. Enterocyten dör och ersätt med en ny. Den följer med avföringen ut, och i den finns ju det lagrade järnet. Om vi behöver järnet då fortsätter det i stället ut på andra sidan av enterocyten. Den andra sidan av cellen riktar sig inåt mot ett kapillär. Där finns ett enzym som heter hephaestin. Detta oxiderar tillbaka Fe2+ till Fe3+. Proteinet ferroportin binder till järnet endast i den form som enzymet oxiderat det till (Fe3+). Med hjälp av ferroportinet förs järnet sedan över till kapilläret.

Trombocytopeni 1

På den sidan av enterocyten som riktar sig mot kapilläret sitter det receptorer för transferrinet som transporterar järnet genom blodbanan. Mängden av dessa receptorer bestäms av IRP-1. Om patienten har järnbrist kommer IRP se till att mängden apoferritin minskar och mängden transferrinreceptorer ökar, medan det blir tvärtom när om patienten skulle ha för höga nivåer av järn. Intill tranferrinreceptorerna finns också ett protein som heter hemokromatosprotein (HFE). HFE bestämmer hur receptorerna för transferrin ska fungera. Transferrin binder till receptorn med olika affinitet, beroende på HFE. När transferrinet har bundit till sin receptor binder järnet in, det släpper och från och med nu finns järnet alltså i blodbanan.

Apoferritin.  Apo betyder ”utan.” Apoferritin är ett protein utan järn, men som kan binda järn.

DMP-1. Ett protein som styr enterocyternas förmåga att ta upp järn.

Ferritin. Järn bundet till apoferritin. Det är i den här formen vi lagrar järn i kroppen.

Ferroportin. Ett protein som binder till Fe3+ och för det över enterocytens cellmembran till blodbanan.

Hepaestin. Ett enzym som finns i enterocyten och som oxiderar Fe2+ till Fe3+.

HFE. Ett protein som bestämmer tranferrin-receptorns funktion.

Järnreduktas. Ett enzym som reducerar Fe3+ till Fe2+.

Transferrin. Ett protein i vårt blod. Det binder till järn (Fe3+) och transporterar det genom kroppen.

I levern

Mycket av kroppens järn lagras levern i form av ferritin. När vi behöver järnet släpps det ut i vårt blod. Leverns celler, hepatocyterna, producerar ett protein som heter hepcidin. Proteinet transporteras med blodet och påverkar mängden järn i vår plasma, genom att binda till ferroportin-receptorer.

Syntesen av hepcidin ökar av:

  • IL-6 (infektion, inflammation)
  • Cancer

Syntesen av hepcidin minskar av:

Hepcidin. Ett protein som syntetiseras av levern och som hämmar receptorn för ferroportin och därmed också ferroportinets förmåga att tränsportera järn över cellmembran.

Trombocytopeni

I blodet

Ferroportiet mättas av järn som kommer från enterocyterna, maktofagerna och levern. Ju mer hepcidin vi har i blodets plasma, desto mindre blir nivån av järn. Detta beror på att hepcidin binder till och hämmar receptorn för ferroportin på både enterocyter och makrofager. Hämningen leder till att varken enetrocyter eller makrofager släpper ifrån sig järn till plasman. Detta innebär att en person kan drabbas av en anemi kallad funktionell järnbrist, trots stora förråd av järn i kroppen. Hepcidin binder också till ferroportin, varpå alltihop tar sig in i våra celler där det bryts ner av lysosomer. Därmed kan ferroportinet inte föra järnet över cellmembranet.

Makrofagern, som ju är en blodcell, har förmåga att ta upp järn. När våra röda blodkroppar dör kommer järnet från dem att tas upp av makrofagern. Om järnet sedan behövs kommer ferroportinet att föra järnet över makrofagerns cellmembran och ut i blodbanan. Men ferroportinet är beroende av hepcidin. Ju mer hepcidin vi har, desto mindre blir mängden ferroportin.

En del av järnet transporteras via blodet till våra muskler och till benmärgen. I musklerna är det med om att bilda myoglobin, en molekyl som kan binda syre som behövs när musklerna arbetar. I benmärgen är järnet en del av erytropoesen, där det är med som en viktig del i hemoglobinsyntesen. På samma är också nedbrytningen av hemoglobin en viktig del av järnomsättningen.

Källa:

Borgegård, B. Björkegren, K. Anemier. Läkemedelsboken. 2015. (Hämtad 2015-05-26).

MedicinskOrdbok.se

Nilsson-Ehle P, et al. Laurells Klinisk kemi i praktisk medicin. 9:e upplagan. Studentlitteratur: Lund. 2012.

Solunetti. Vitaminer och järn. 2006. (Hämtad 2015-07-20).

Vorkapic, E. Erytrocyter. Hemoglobinsyntes och järnomsättning. Föreläsning. Linköpings Universitet. 2015-03-13.

5 comments on “Järnomsättning

  1. Pingback: VFU2 – Klinisk immunologi och Transfusion | Biomedicinsk Analytiker

  2. Pingback: Anemier | Biomedicinsk Analytiker

  3. Pingback: Hemoglobin | Biomedicinsk Analytiker

  4. Pingback: Järnbristanemi | Biomedicinsk Analytiker

  5. Pingback: B12, järn och folat | Biomedicinsk Analytiker

Kommentera

Fyll i dina uppgifter nedan eller klicka på en ikon för att logga in:

WordPress.com Logo

Du kommenterar med ditt WordPress.com-konto. Logga ut / Ändra )

Twitter-bild

Du kommenterar med ditt Twitter-konto. Logga ut / Ändra )

Facebook-foto

Du kommenterar med ditt Facebook-konto. Logga ut / Ändra )

Google+ photo

Du kommenterar med ditt Google+-konto. Logga ut / Ändra )

Ansluter till %s

Information

This entry was posted on 20 juli, 2015 by in - Cirkulation, Termin 4 and tagged .
%d bloggare gillar detta: