KOL och Astma

Man kan dela in lungsjukdom i två typer av lungsjukdom; restriktiv och obstruktiv. Sedan finns det också undergrupper till dessa indelningar, bland annat astma och kroniskt obstruktiv lungsjukdom (KOL).

  • Restriktiv lungsjukdom innebär att patienten har en låg lungvolym. Det får alltså plats med ganska lite luft i lungorna. Ett exempel på en restriktiv lungsjukdom skulle kunna vara lungcancer.
  • Obstruktiv lungsjukdom innebär i stället att patienten har svårt att få luften att passera genom luftrören, även om luftvolymen i lungorna kan vara normal. KOL är precis som det låter en obstruktiv sjukdom. Det är astma också. Det finns tre saker som ligger bakom obstruktiviteten, dessa är en eller flera av nedanstående punkter:
    • mindre lumen i luftvägarna
    • minskad elasticitet som ”trycker tillbaka” efter en inandning, en mekanism som kallas för återfjädringstryck
    • att de små luftvägarna ”faller ihop” litegrann, de spänns alltså inte ut som de ska

Både när det gäller restriktiv och obstruktiv lungsjukdom blir gasutbytet som sker i alveolerna sämre, patienten måste arbeta hårdare med sin andning och får för låga nivåer av syre i blodet (hypoxi), samt för höga nivåer av koldioxid (hypocapnia).

Astma

Astma kan man få när man är barn eller ungdom och innebär att patienten har en kronisk inflammation i luftvägarna. Men symptomen märks inte hela tiden, utan kan komma i attacker. Ibland har patienten lättare för att andas, ibland svårare. Luftvägarna blir väldigt känsliga för olika typer av störande ämnen (pollen, katthår, rök) samtidigt som astmaattackerna kan komma lite då och då. Vanliga symptom är just:

  • attacker
  • hosta, ljud från luftrören
  • symptom från de nedre luftvägarna, då den glatta muskulaturen drar ihop sig i attacker

Allergisk astma innebär att man reagerar på exempelvis katthår. Vi allergisk astma kommer immunförsvaret att reagera. Luftrören har blivit väldigt känsliga och när patienten är i närheten av katter (eller vad det nu är man är allergisk mot) bildar immunförsvaret IgE-antikroppar i luftrören. Antikroppen binder till en mastcell (som finns i slemhinnor och hud), men det ämnet som man är allergisk mot kommer att korsbinda IgE. Mastcellen aktiveras, kalciumet inne i cellen blir högt, den släpper ifrån sig prostaglandiner, leukotriner och histamin som är inflammatoriska ämnen. Olika enzymer som kräver kalcium kommer att produceras, och den glatta muskulaturen som det ju finns mer av längre ner i luftvägarna rar ihop sig. Slemhinnan svullnar, och det är nu som patienten hostar och nyser.

astma154

Sedan sker vävnadsomlagring. Man har haft inflammationer och hostat så att epitelet har gått sönder, och basalmembranet som epitelvävnaden vilar på har blivit tjockare och fullt med inflammatoriska celler (bland annat eosinofiler). Cellerna skapar olika ämnen som är skadliga för oss, dessa ”hjälper till” med att skada epitelvävnaden ännu mer. De olika nerverna som finns under epitelvävnaden blottas, och patienten blir hyperkänslig. Nerverna ger ifrån sig neutropeptider som gör att blodkärlen blir mer genomträngliga. Både mängden glatt muskulatur och körtlar som producerar mucus (slem) har ökat.

astma154

Lite senare har ännu fler inflammatoriska celler tagit sig till skadan; basofiler, T-hjälparcell 2, och neutrofiler. Dessa celler gör så att inflammationen håller sig kvar, och det kan ta lång tid att bli av med den.

Icke-allergisk astma  kan bero på att luftrören blir retade av kyla eller något annat som retar luftrören utan att vara allergiframkallande. Reaktionen i luftrören blir densamma hos den som har icke-allergisk astma som hos den som har allergisk astma, men den icke-allergiska astman framkallas inte några antikroppar.

KOL

KOL är kroniskt och den som drabbas av det är oftast lite äldre. Sjudomen går inte att bota, men man kan behandla den så att det blir lite lättare för patienten. Den kommer dessutom inte i attacker så som astma gör, utan den här sjukdomen smyger sig på långsamt och patienten blir bara sämre och sämre. Sjukdomen börjar med en inflammation i bronkiolerna vilket bildar slem. Patienten upplever att det är svårare att andas. Det bildas så småningom emfysen (luftvägarna förstoras, förstörs och det uppstår fibros) i lungans vävnad, vilket gör att den delen som drabbats av emfysen inte kan ta upp syre. Man kan se det på rötgen. Patienten får alltså i sig mindre syre. De alveolära makrofagerna kommer att producera mer kväveoxid (NO) och andra ämnen som är skadliga för patienten. Till skillnad från astman får man ingen allergisk reaktion, man har ingen snuva och inte samma känslighet i luftrören.

Sjukdomen kan sedan leda till andra problem, andra typer av sjukdomar så som hjärtsvikt. Om man har svår KOL och förmågan till syreupptag har minskar leder det också till en minskning av blodflödet och då ökar naturligtvis trycket i blodkärlet. Då måste hjärtat arbete med det höga trycket, och då kommer hjärtat till slut inte att orka längre. Då uppstår hjärtsvikt.


kol155

Diagnos

  • Spirometri. För att diagnosticera en patient med luftvägsbesvär kan man testa patientens lungfunktion, vilket man i så fall gör genom ett spirometritest. Det är ett test vi fick göra på en laboration den här terminen. Spirometrin är en viktig metod för diagnostik.
  • Dygns-PEF. Förkortningen PEF står för Peak Expiratory Flow, alltså den maximala hastigheten som luften blåses ut med genom luftören. Patienten får med sig en liten enkel mätare hem, med vilken man kan mäta PEF alldeles själv. Varje morgon och kväll tar patienten ett djupt andetag och blåser ut luften så fort som möjligt i PEF-mätaren. Värdet registreras med papper och penna, och detta kan man sedan meddela sin läkare.
  • Reversibilitetestest. Detta görs i samband med spirometri. Om patienten har astma kommer den glatta muskulaturen att dra ihop sig i samband med en astmaattack. Genom att ge patienten en Beta-2-agonist (se nedan) kan man ta reda på om musklerna är hopdragna eller inte. Om läkemedlet förbättrar lungfunktionen har de relaxerats av läkemedlet. Då är det förmodligen astma. Om ingen förbättring av lungfunktionen skett, då är det inte så självklart att det är astma.
  • Allergiutredning. Man kan göra ett s.k. ”pricktest” på patientens hud, då man utsätter patienten för olika ämnen och ser hur han hon reagerar på huden. Då får man veta om patienten är allergisk eller inte, och det är ju bra eftersom astma kan bero på allergi.
  • Provokationstest. Man kan utsätta patienten för inhalering av olika ämnen som retar luftvägarna. Genom att observera hur patienten reagerar på de olika ämnena kan man avgöra om det finns en pågående inflammation i luftvägarna eller inte. I samband med detta måste man då också göra ett spirometritest för att se om lunfunktionen försämras av de retande ämnena eller inte. Ett exempel på ett retande ämnen som används i samband med ett direkt provokationstest är metakolin som får luftrörens glatta musklulatur att dra ihop sig. Man kan också göra ett indirekt provokationstest. Då utsätter man patienten för ämnen som retar rören (tex torr luft). Det leder till att det utsöndras olika ämnen (histamin mm) från inflammatoriska celler (vita blodkroppar) i luftrören. Alltså; direkt provokationstest får musklerna att dra ihop sig, indirekt provokationstest drar igång det inflammatoriska systemet.
  • FENO-mätningar. De alveolära makrofagerna bildar bland annat kvävemonoxid (NO) i samband med KOL. Detta kan mätas. Förkortningen FENO står för Fraktion av Exhalerad KväveOxid. Ju mer FENO som finns i utandningsluften, desto allvarligare är den eosinofila inflammationen.
  • Lungradiologi (det vill säga lungröntgen) kan vara en hjälp till att diagnostisera KOL, men räcker inte som enskild undersökning. Ibland används en slätröntgen, ibland en datatomografi. Man kan se eventuella emfysen, samtidigt som man kan utesluta andra orsaker till symptomen så som lungcancer och tuberkulos.

Behandling

Det finns olika grupper av läkemedel som kan användas för att behandla astma och KOL. Dessa huvudgrupper är framförallt:

  • Antiinflammatoriska läkemedel
  • Antiallergiska läkemedel
  • Bronkdilliterande läkemedel

Här kommer en kort beskrivning av hur läkemedlen från de olika grupperna fungerar just när det gäller astma:

  • Antiinflammatoriska läkemedel. Till dessa hör:
    • Kortison. Det lindra inflammationen genom att neutralisera de olika interleukinerna samtidigt som COX hämmas. När COX hämmas hindras också bildandet av prostaglandiner.
    • Glukokortikoider. Dessa läkemedel reglerar uttrycket av adrenerga receptorer (receptorer som binder till adrenalin eller/och noradrenalin). Läkemedlen avgör alltså om vi ska ha många eller få adrenerga receptorer, och det kan kombineras med en beta2-antagonist.
  • Bronkdillaterande läkemedel, alltså läkemedel som vidgar bronkerna. De bronkdilliterande läkemedlen är en grupp läkemedel och består av flera olika läkemedel. Några av dessa är:
    • Adrenerga beta2-receptor-agonister. Läkemedlet är selektivt vilket innebär att man har en receptor som mål som man vill stimulera, i det här fallet de beta2-receptorer som sitter på de glatta muskulaturen i luftröret (och inte beta1-receptorerna i hjärtat). Läkemedlet är antingen korttidsverkande eller långtidsverkande. De korttidsverkande binder till receptorn, får effekt och släpper taget. De långtidsverkande verkar snabbt eftersom det har två kirala (spegelvända) kolatomer i sin kemiska struktur. Detta gör det fettlösligt så att det ligger kvar i cellmembranet länge och därmed har kontakt med receptorn och kan påverka den länge. Då kan patienten ta läkemedlet på kvällen och ändå ha effekt på morgonen (då de flesta astmaanfall inträffar). Beta2-receptorn är en g-proteinkopplad receptor. När receptorn aktiveras sjunker det intracellulära kalciumet. Resultatet av det blir att frisättningen av spasmogener (ämnen som kontraherar glatt muskulatur) minskar, det hämmar permeabilitetsödem (svullnad beroende på ökad genomsläpplighet i kärlen) och stimulerar mucoliär clearence (borttranspor av mucus från luftvägarna). Den glatta muskeln som sitter mellan aktinet och myosinet slappnar av.
    • Kolinerga (binder till acetylkolin) muskarin-2-receptor-anatonister. Normalt sätt gör vagusnerven så att acetylkolin produceras, acetylkolinet sätter sig på muskarin-receptorn M2. Det leder till att det intracellulära kalciumet i de glatta muskelcellerna ökar och den drar ihop sig. Jämför gärna detta med hur hjärtat reagerar på acetylkolinet – hjärtats slagfrekvens minskar medan bronkerna drar ihop sig. Antimuskarina läkemedel är sådana som sätter sig på muskarina receptorer och blockerar dem. Dessa sätter sig i receptorn för acetylkolin (muskarinreceptorerna M1, M2 och M3) och gör så att acetylkolinets effekt uteblir. Alltså kommer den glatta muskeln att slappna av, kontraktionen uteblir.

Källa:

Ágato, Á. Lungfysiologiska metoder för diagnostik av olika sjukdomar. Föreläsning. Linköpings Universitet. 2014-05-04.

Basgruppsträff. Respiration, del 2. Linköpings Universitet. 2015-01-30.

Bjarnegård, N. Spirometri. Laboration. Linköpings Universitet. 2015-05-05.

Internetmedicin.se Astma, akut vuxna. 2015. (Hämtad 2015-05-24).

Jansson, C. Astma och KOL. Läkemedelsboken. 2015. (Hämtad 2015-06-29).

Johansson, G. Kortikosteroider och hypofyshormoner. Läkemedelsboken. 2015. (Hämtad 2015-06-29).

Lindström, E. Respiration; patofysiologi – Astma och KOL. Föreläsning. Linköpings Universitet. 2015-01-23.

Lindström, E. Respiration – farmakologi (KOL och astma). Föreläsning. Linköpings Universitet. 2015-02-20.

MedicinskOrdbok.se

Nationellt vårdprogram för KOL. Diagnostik. 2015. (Hämtad 2015-07-16).

Spirometri.se 2015-05-24.

 

Vad tycker du?