Biomedicinsk Analytiker

Sveriges största site för Biomedicinska Analytiker

Homeostas; hemostas och fibrinolys

När vi ändå pratar om blodet… Mina senaste inlägg har handlat om blodgruppering, och då pratar vi ju mest om de röda blodkropparna (erytrocyterna) och plasman. Men blodplättarna (trombocyterna) är också en väldigt viktig del av blodet. Det är dessa som gör att blodet stelnar (koagulerar) om vi skadar oss, kanske så allvarligt att ett blodkärl går sönder. Hela den processen där blodet stelnar kallas för hemostas. Hemostasen är en del av homeostas som betyder jämvikt, och den processen kan delas in i tre delar.

  1. Primär hemostas
  2. Sekundär hemostas
  3. Fibrinolys

Primär hemostas innebär att bland annat att blodkärlet drar ihop sig därför att kärlets muskler och en del nerver påverkar det till att göra så.

hemostas1134

Blodkärlen drar ihop sig, tack vare musklerna och nerverna i kärlväggen.

Då kommer von Willebrand faktor som finns i blodet att binda till kollagenet i blodkärlet och till en receptor på blodplätten. På det sätter ”fastnar” blodplätten på kärlväggen. Men kollagenet binder också till blodplättens kollagenreceptorer, vilket gör att blodplätten fastnar ännu starkare. Just det här att blodplätten ”fastnar” på kärlväggen kallas för adhesion. Kollagenet aktiverar dessutom blodplätten, och det gör att den ändrar sin form och liksom sträcker ut sig åt olika håll i stället för att vara rund.

hemostas1134

Adhesion. Kollagen binder till blodplättens kollagenreceptor, von Willebrand faktor binder till både kollagenet och till trombocyten. Eftersom blodplätten är aktiverad ändrar den också form.

Som ett resultat av att trombocyten är aktiverad, förändrad i sin form, sker flera saker. Den aktiverade blodplätten börjar producera  ADP, tromboxan A2 (TXA2) och serotonin. Dessa tre ämnen gör att blodplätten som fastnade på blodkärlets vägg drar till sig fler blodplättar. De fastnar i varandra med hjälp av fibrinogen som kommer att finnas mellan blodplättarna. Detta att blodplättar sätts ihop med varandra kallas för aggregation. Då har det uppstått en plugg som täpper till hålet i blodkärlsväggen.

hemostas1134

Aggregation. Fler trombocyter lockas till platsen för skadan, med hjälp av ADP, TXA2 och serotonin. De klumpas ihop och hålls ihop av fibrinogen som har bundit till receptor GP2b/3a.

Sekundär hemostas är detsamma som koagulation. Själva syftet med koagulationen är att göra fibrinogen till fibrin. I blodets plasma finns en massa olika koagulationsfaktorer. De aktiveras på trombocytens yta, och de aktiverar varandra. Det är dessa som i värsta fall kan bilda en blodpropp i kärlet, om det går fel. Men den sekundära hemostasen är till för att bilda en större propp som kanske behövs om det är en stor skada som har skett. Det är skillnad mellan att skära sig i fingret och att ha en ven som går sönder i benet. Den sekundära hemostasen sker på två olika sätt, som sedan möts i en gemensam väg:

  • den inre vägen
  • den yttre vägen
  • den gemensamma vägen

De här vägarna, eller sätten som koagulationen kan ske på, aktiveras på olika sätt. Men de möts efter ett tag och sedan fungerar de på samma sätt. Vi går igenom skillnaderna i hur de aktiveras först, sedan kan du läsa om den gemensamma vägen.

Den inre vägen innebär att alls som behövs för att en blodpropp (trombos) ska bildas redan finns i blodet. Kollagenet som binder till trombocyten (blodplätten) aktiverar faktor 12 (Hageman faktor/kontaktfaktor). Efter är det många olika faktorer som aktiverar varandra, precis som i en kedjereaktion. Till slut kommer faktor 10 (Stuart-prower faktor) att aktiveras, och här möts den inre och den yttre vägen och blir till den gemensamma vägen.

IMG_2656

Den yttre vägen innebär då att det som behövs för att koagulationen ska ske saknas i blodet. Det måste alltså komma från något som befinner sig utanför blodbanan. I det här fallet är det faktor 3, som kallas för vävnadsfaktor. Den kommer, precis som det låter, ifrån skadad vävnad. Faktor 3 aktiveras med hjälp av kalciumjoner. Vävnadsfaktorn kommer att, tillsammans med faktor 7 (proconvertin), aktivera faktor 10 (Stuart-prower faktor). Själva aktiveringen av faktor 10 hör till den gemensamma vägen.

IMG_2656

Den gemensamma vägen börjar alltså med att faktor 10 (Stuart-prower faktor) aktiveras, antigen av den yttre vägen eller av den inre vägen men kanske oftast av båda vägarna på en och samma gång. Nu finns det ett ämne som heter protrombin som bildas i levern. Protrombin är faktor 2 och blir med hjälp av faktor 10 till enzymet trombin. Trombinet klipper sedan bort peptider som finns på faktor 1 (fibrinogen). Då bildas det fibrin som håller ihop blodplättarna i en stor klump. Den här klumpen är en blodpropp, alltså en trombos.

IMG_2656

Det där med trombin är lite klurigt. Trombin är nämligen med om att aktivera sig självt, kan man säga. Trobin aktiverar nämligen faktor 5. Sedan kommer faktor 5 att göra protrombin till trombin som både aktiverar faktor 5 (igen) och gör fibrinogen till fibrin. Det liksom en evighetsloop.

Fladder 4

Trombin aktiverar sig självt.

Fibrinolys är det sista steget i hemostasen. Och det här det där med att homeostas betyder balans kommer in. Fibrinolysen är nämligen ett inbyggt system i vår kropp som bryter ner proppen kroppen själv har bildat. Fiffigt, va? Det går till så här: Plasminogenaktivator (på engelska: tissue plasminogen activator) aktiverar plasminogen som finns i vårt blod. Då kommer plasminogen att bli till plasmin. Plasminet kommer i sin tur att bryta ner fibrinet.

IMG_2656

Och på bilden nedan ser ni helheten i en enda bild.

IMG_2656

Källa: 

Estridge BH, Reynolds AP. Basic Clinical Laboratory Techniques. Delmar Cengage Learning, NY, USA, 6th Edition, 2012.

Gruppmöte. Linköpings Universitet. 2015-08-17.

Sand O, Sjaastad ØV & Haug E, Människans fysiologi. Liber, Stockholm, 2004.

Vorkapic, E. Koagulation. Laboration. Linköpings Universitet. April 2015.

Whiss, P. Hemostas. Föreläsning. Linköpings Universitet. 2015-02-13.

15 comments on “Homeostas; hemostas och fibrinolys

  1. Pingback: VFU2 – Klinisk immunologi och Transfusion | Biomedicinsk Analytiker

  2. Pingback: VFU2 – nionde veckan | Biomedicinsk Analytiker

Kommentera

Fyll i dina uppgifter nedan eller klicka på en ikon för att logga in:

WordPress.com Logo

Du kommenterar med ditt WordPress.com-konto. Logga ut / Ändra )

Twitter-bild

Du kommenterar med ditt Twitter-konto. Logga ut / Ändra )

Facebook-foto

Du kommenterar med ditt Facebook-konto. Logga ut / Ändra )

Google+ photo

Du kommenterar med ditt Google+-konto. Logga ut / Ändra )

Ansluter till %s

Information

This entry was posted on 22 maj, 2015 by in - Cirkulation, Termin 4 and tagged .
%d bloggare gillar detta: