Produktion av ämnen i matspjälkningskanalen

Det finns många olika ämnen som vår kropp producerar i matspjälkningskanalen. Dessa är bland annat:

  • saliv
  • magsaft
  • bukspott
  • galla

Nu tänker jag gå igenom hur regleringen av dessa ämnen sker, i tur och ordning ovanifrån och ner.  Det innefattat både produktion och hämning av de olika ämnena. Vi börjar alltså med saliven.

Saliv

Saliven kommer från spottkörtlar i munnen. Det finns många små sådana, men de viktigaste är ändå tre stycken som finns i två uppsättningar – totalt sex stycken. Jag har nämnt dem tidigare, i mitt inlägg om Spottkörteln som histologiskt preparat. Du kan läsa om deras uppbyggnad och produktion av saliv där också. Saliven består ju av 99 % vatten, sedan är det joner och organiska ämnen.

Ett exempel på en viktig jon i vår saliv är HCO3- (vätekarbonat). Det finns mycket att dessa joner i vår saliv. Vätekarbonat är ju ett basiskt ämne. Det hjälper med andra ord till med att neutralisera sura ämnen. Bakterier är duktiga på att producera sura ämnen i munnen, och vätekarbonaten kan neutralisera detta så att emaljen på våra tänder skyddas. Det är alltså bra med salivproduktion i munnen. Vad som också är viktigt att komma ihåg är:

  • mucin (slem)
  • amylas (enzym som bryter ner kolhydrater)
  • enzymer som bryter ner bakterier
  • vätekarbonat

Reglering av salivproduktion

Men saliven innehåller inte lika stor mängd av de olika ämnena i samma proportioner hela tiden. Vad det finns mer (och mindre) av beror på vad vi äter. Om vi äter kött arbetar de spottkörtlar som producerar mucin mera, och saliven blir till att innehålla mer slem. Om vi i stället äter något väldigt torrt som en skorpa, då arbetar i stället de spottkörtlar som producerar en saliv som innehåller mycket vatten.

Vi har alltid lite saliv i munnen, även om vi inte äter. Det finns saliv i munnen när vi sover också! Det beror på en signalsubstans som heter acetylcholin. Acetylcholin frisätts i de parasympatiska nervfibrerna och signalerar till spottkörtlarna att de ska producera saliv. Den här grunläggande produktionen pågår hela tiden. Sedan kan salivproduktionen öka också, och det gör den genom en av två typer av reflex;

  • Medfödda reflex. Smak, lukt, tryck i munnen som när man suger på en karamell eller är hos tandläkaren.
  • Förvärvad (inlärd) reflex. Syn, lukt, ljud, tankar kan utlösa den här reflexen.

Det är inte bara vad vi äter som bestämmer hur saliven ska vara. Volymen och konsistensen bestäms av autonoma reflexer, alltså av nerver. Spottkörtlarna påverkas av både det sympatiska och parasympatiska nervsystemet. Det är när vi äter den där köttbiten som det sympatiska systemet arbetar, medan de parasympatiska nerverna arbetar när vi äter skorpan. Oftast är ju en måltid bestående av olika saker; bröd, kött, potatis, grönsaker. Det blir då en balans mellan den sympatiska och parasympatiska aktiviteten, väl anpassad för att vi ska kunna svälja maten utan onödigt obehag. Det är den parasympatiska delen som arbetar mest när vi äter (vi får vattnig saliv). När munnen vilar är det tvärt om. Alltså:

Reflexer + tryck –> acetylcholin –> mucin + amylas + vätekarbonat + enzymer

Magsaft

När vi, men hjälp av saliven, har svalt maten hamnar den i ventrikeln (magsäcken). Där produceras det runt 2 liter magsaft varje dygn, vars pH-värde ligger runt 1,2 – 1,3. Magsaften består av:

  • saltsyra (HCl)
  • pepsinogen
  • mucin
  • intrinsic factor

Saltsyran kommer ifrån parietalcellerna. Här är det på samma sätt som i munnen; det produceras saltsyra även om vi inte äter. Av all den saltsyra som produceras när vi äter, är det bara ca 10 % som produceras när magen får vila. Saltsyrans pH-värde är extremt lågt, men eftersom det blandas med andra ämnen är det ändå helt ok. Det är kanske lätt att tro att saltsyran är jätteviktig för att vi ska kunna bryta ner maten, men så är det faktiskt inte. Men den är bra att ha! Saltsyran hjälper till med att:

  • aktivera den inaktiva formen pepsinogen till den aktiva formen pepsin
  • göra maten i magen sur, så att pepsinet kan bryta ner proteiner
  • bryta ner större matklumpar som bindväv och muskelfibrer (kött)
  • döda bakterier

Det är bland annat de peptider (kedjor av sammansatta aminosyror) som uppstår när pesin bryter ner proteiner som gör så att saltsyran bildas i magsäcken. Hormonet gastrin produceras i ventrikelns nedre del, kallad antrum, transporteras genom blodet till parietalcellerna som därmed börjar producera mer saltsyra.

Men varför fräter inte magsäcken sönder av all saltsyra? Jo, det finns ett skydd. Dels är cellerna sammansatta med tight junctions. Mucuscellerna i slemhinnan utsöndrar dessutom en hel del slem (mucus), och bikarbonat som hjälper till med att neutralisera saltsyran. Epitelcellerna förnyas väldigt snabbt. De celler som eventuellt blir skadade byts snart ut mot nya hela celler som skyddar mot saltsyran.

Pepsinogen är ett protein som kommer från chief cells (på svenska säger man huvudcellerna). Det är en inaktiv form av pepsin, och med hjälp av saltsyran blir pepsinogen till den aktiva formen pepsin. Pepsinet bryter ner proteiner i magen genom att bryta bindningar mellan aminosyror, då bildas det peptider (kedjor av aminosyror som hänger ihop). Peptiderna gör så att det bildas mer saltsyra. Utan saltsyran bildas inte så mycket pepsin, och det blir heller inte så effektivt. Pepsin behöver en sur miljö. Men pepsinet har också en väldigt speciell förmåga som kallas för autokatalys. Autokatalys innebär här att pepsinogen med hjälp av saltsyra blir till pepsin, och att pepsin bidrar till att mer pepsinogen bildas. Det i sin tur bildar mer pepsin, och så vidare.

Bild1
Autokatalys av pepsin.

Reflexer –> pepsinogen + HCl –> pepsin –> peptider –> pepsinogen + HCl… osv

Mucin. Detta är slem, precis som jag nämnt i samband med saliven som produceras från spottkörtlarna. I ventrikeln kommer mucinet från det utrymme i ventrikeln som kallas för antrum. Här finns det körtlar och epitelceller som producerar mucin. I samma område av ventrikeln finns också s.k. endokrina celler som producerar gastrin. Det är ett hormon som via blodet transporteras till parietalcellerna och chiefcells, och får dem att producera saltsyra och pepsinogen.

Intrincis factor. Detta är ett protein som är nödvändigt för att kroppen ska kunna ta upp vitamin B12. Den processen finns tydligt beskriven i mitt tidigare inlägg B12- och Folatcykeln. 

Reglering av magsaftproduktion

I det här stycket avser jag främst att skriva om hur produktionen av saltsyra reglers. Processen delas in i tre faser; cefal fas, ventrikelfal och intestinal fas. Cefal fas innebär att vi reagerar på syn, lukt, smak. Då börjar nervsystemet att släppa ifrån sig acetylcholin, vilket gör att mängden saltsyra i magsäcken ökar redan när vi börjar äta.

Syn, lukt, smak –> Acetylcholin –> HCl

I ventrikelfasen har maten nått ner i magsäcken. Det faktum att maten kommer ner i magsäcken och tänjer ut den är en orsak till att magsaften börjar produceras. Det är ju nerverna som känner av detta. Jag har redan nämnt två ämnen som bidrar till att reglera produktionen av magsaft, men det finns tre. Dessa är:

  • gastrin
  • acetylcholin
  • histamin

Gastrin kommer från G-celler i magsäckens nedre del kallad antrum, histamin kommer från så kallade ECL-celler, och acetylcholin kommer från nerverna i magsäcken. Ämnena binder till en receptor (mottagare) på körtlarnas celler i magsäcken, och på det viset börjar körtlarna att producera magsaften. Acetylcholin påverkar alla olika cellerna i magsäcken, medan gastrin och histamin främst påverkar parietalcellerna. Men hur dessa ämnen samarbetar och påverkar sker på ett speciellt sätt: När magsäcken sträcks ut av maten reagerar nerver som släpper ifrån sig acetylcholin. Då ökar produktionen av saltsyra. Acetylkolin och kemin i magen frisätter gastrin, då ökar produktionen av saltsyra ännu mer. Gastrin och acetylcholin tillsammans gör så att det blidas mer saltsyra.

Sträckning –> Acetylcholin –> HCl

Acetylcholin —> Kemiska faktorer –> Gastrin —> HCl

Gastrin + Acetylcholin —> Histamin –> HCl

Sist följer den intestinala fasen. Den är knuten till hur bukspottkörteln reagerar på vad som händer i tolvfingertarmen, och därför beskriver jag denna fas i samband med stycket om bukspottkörtelns reglering.

Bukspott

Bukspottet kommer från pancreas (bukspottkörteln). Den mynnar ut i duodenum (tovfingertarmen) där den alltså tömmer de ämnen den producerar. Du kan läsa om bukspottkörtelns uppbyggnad, dess celler och produktion av olika ämnen i mitt tidigare inlägg om Bukspottkörteln. När maten har bearbetats till mindre bitar i ventrikeln flyttas den alltså ner till duodenum.

Bukspottkörtelns exokrina del producerar ungefär 1,5 lite bukspott varje dygn. Detta innehåller

  • enzymer
  • trypsinogen
  • vätekarbonat

Enzymer. Det finns mycket enzymer i bukspottet. Dessa har till uppgift att bryta ner fett, kolhydrater och proteiner. Som jag tidigare nämnt är vi inte beroende av saltsyran i magsäcken. Om produktionen av saltsyra skulle upphöra kan enzymerna som kommer från bukspottkörteln faktiskt i stort sätt bryta ner maten helt och hållet. Tunntarmen (som duodenum är en del av) är den del av GI-kanalen som bryter ner maten mest.

Trypsinogen. Exempel på ett enzym som kommer från pancreas är trypsinogen. Det är ett proenzym, precis som pepsinogen från magsäcken. Trypsinogen är alltså en inaktiv form av trypsin. Här fungerar det på samma sätt som i magsäcken, det sker en autokatalys. Trypsinogen kommer med bukspottet ut i tolvfingertarmen. Där kommer trypsinogenet i kontakt med ett annat enzym som produceras i tolvfingertarmens epitelceller. Då bildas det trypsin. Trypsinet gör så att det bildas mer trypsinogen som gör att det bildas mer trypsin, och så vidare. Trypsin bryter ner protein. Det gör också så att andra enzymer aktiveras, som också bidrar till att bryta ner proteiner.

Vätekarbonat. Vätekarbonat produceras i bukspottkörtelns exokrina del, tillsammans med enzymerna. Det finns mycket av detta i bukspottet, vilket är viktigt eftersom det ska bidra till att neutralisera den saltsyra som följer med maten ner från magsäcken. På det viset bidrar bukspottet till att skydda slemhinnan från frätskador och att påverka pH-värdet så att det inte blir för surt. Enzymer behöver rätt pH-värde för att fungera, och här hjälper alltså vätekarbonatet till att korrigera pH-värdet så att det blir rätt för enzymerna.

Reglering av bukspottsproduktion

Produktionen av bukspott påverkas av nerver och hormoner. När vi tuggar och när magsäcken finfördelar maten finns det nerver som ökar produktionen av bukspott. Men det är först när maten åkt ner i tolvfingertarmen som det stora ökningen sker med hjälp av främst två hormoner;

  • sekretin
  • cholecytokinin (CCK)

Sekretin. Hormonet producerar i epitelcellerna i tolvfingertarmen, precis som CCK. Sekretin signalerar till bukspottkörteln att nu kommer det mat som innehåller saltsyra, därför måste vätekarbonat produceras. Och eftersom det är ett hormon går sekretin-signalen från duodenum till pancreas via blodet. Här sker sedan något som kallas för negativ feedback, eller på svenska negativ återkoppling. När saltsyran i tolvfingertarmen har neutraliserats, då upphör epitelvävnadens produktion av sekretin. Därmed upphör också pancreas produktion av vätekarbonat.

Sträckning –> Gastrin –> HCl

pH sjunker –> Sekretin –> Vätekarbonat –> Neutralisering

CCK. När fett och peptider kommer i kontakt med tolvfingertarmens epitelvävnad, då börjar CCK produceras. Hormonet skickar en signal till bukspottkörteln om att den ska börjar producera enzymer. Enzymerna bryter ner maten ännu mer, det bildas mer peptider, och dessa stimulerar mer produktion av cholecytokinin. Åter igen sker alltså en autokatalys.

Nu till den utlovade beskrivningen av den intestinala fasen. Nu har alltså maginnehållet kommit ner i tolvfingertarmen som kallas för duodenum. Då sträcks duodenum ut, nerverna reagerar, det bildas gastrin och därmed ökar produktionen av saltsyra. I och med att saltsyran kommit ner i tolvfingertarmen sjunker pH-värdet. Då frisätts sekretin, mer vätekarbonat tillverkas vilket för att mängden saltsyra minskar.

fett –> CCK –> enzymer –> peptider –> CCK

Galla

I levern samlas kolesterol. Av detta bildas det sedan gallsyra. Gallsyrorna (är fettlösliga) binds samman med aminosyror, och resultatet av detta kallas för gallsalt eller galla (är inte fettlöslig). Det är levern som utför denna process. Gallan för sedan genom små gångar till en större som leder till gallblåsan. Där samlas gallan och blir liggande tills vi äter. När maten har nått tolvfingertarmen dras gallblåsan ihop och gallan töms i tolvfingertarmen. Gallan hjälper till med att bryta ner och absorbera fett. Läs gärna mitt tidigare inlägg om Nedbrytning av näringsämnen.

kolesterol –> gallsyra + aminosyror –> gallsalt

Jag nämner att galla inte är fettlöslig därför att det är viktigt. Det hindrar nämligen gallan från att genom diffusion absorberas i tunntarmen. I stället följer gallan med maten ner genom hela tunntarmen (duodenum, jejunum och ileum) där den slutligen tas upp genom aktiv transport. På det viset får gallan arbeta med att bryta ner maten genom hela tunntarmen. Gallan åker sedan tillbaka till levern igen, via portavenen. En mindre mängd av gallan försvinner dock ut i tjocktarmen och vidare ut ur kroppen.

Vätekarbonat kommer från epitelcellerna på gallblåsans minsta gallgångar (deras väggar) där också en del joner och vatten bildas, och det finns mycket vätekarbonat i galla. Som jag tidigare nämnt är det hormonet sekretin som får bukspottkörteln att producera med vätekarbonat. Men det får också levern att producera mer vätekarbonat. Syftet är, som sagt, att neutralisera den sura saltsyran som följer med maten ner från magsäcken till tolvfingertarmen.

Reglering av gallproduktionen

Som jag nämnde produceras alltså gallan i levern. Gallsalterna finns i blodet. Ju mer gallsalter det finns, desto mer gallsalter kommer leverns celler (hepatocyter) att ge i från sig. När gallsalterna transporteras ut genom gallgångarna i leverns portatriader suger de också med sig vatten genom osmos. Då följer det med icke-organiska joner. På det viset hamnar gallan i gallblåsan. Med andra ord; ju mer gallsalter du har i blodet, desto mer gallsalter kommer levern att ge ifrån sig. Och ju mer gallsalter den ger i från sig, desto mer vatten och oorganiska joner suger den med dig. Därmed blir volymen på gallan större.

När vi fastar, alltså mellan två måltider, är nivån av gallsalter som lägst i blodet. Direkt efter en måltid är den som högst, det är då gallsalterna transporteras från levern till tunntarmen. Mellan gallblåsan och tolvfingertarmen finns en ringmuskel som hålls stängd när gallan inte behövs, alltså när vi fastar. Ringmuskeln öppnas när vi äter, och då pressar gallblåsan ut gallan i tolvfingertarmen.

Anledningen till att ringmuskeln kan samspela med gallblåsan och slappna av medan blåsan töms är att hormonet cholecystokinin (som ju produceras i tolvfingertarmens epitel när det kommer i kontakt med fett eller peptider) påverkar. Cholecystokininets uppgift är alltså viktig, det ser till att enzymer som bryter ner fett kommer in i tolvfingertarmen från bukspottkörtel och att gallblåsan töms vid rätt tillfälle.

Källa:

Hammer, G D. et al. Pathophysiology of deseas: an introduction to clinical medicine. 7:de upplagan.  China: McGraw-Hill Education. 2014.

Nilsson, S. GI-kanalen, del 1. Föreläsning. Linköpings Universitet. 2014-03-14.

Nilsson, S. GI-kanalen, del 2. Föreläsning. Linköpings Universitet. 2014-03-18.

Sand O, Sjaastad ØV & Haug E. Människans fysiologi. Liber, Stockholm, 2004.

Vad tycker du?