Diabetes

Jag har tidigare skrivit och berättat om att vi höll på med ett projektarbete i en interprofessionell basgrupp på universitetet. Ämnet var diabetes. Jag tänkte berätta lite om diabetes, eftersom sjukdomen involverar några av de organ som ingår i målen för vad vi ska kunna den här terminen. Det är också viktigt att kunna vilka ämnen (hormoner, enzymer mm) som ingår i olika reaktioner som sker i organen eller i mag- och tarmsystemet. Testa gärna dina generella kunskaper om Metabolism i frågesporten (quiz)! När jag skrivit lite om diabetes kommer jag också att presentera gruppens slutsatser. Jag kan ju nämna också att vi fick presentera vårt arbete på ett seminarium, men att allt jag skriver i det här inlägget inte kommer från det arbetet.

Kroppsliga ämnen som påverkar blodsockerhalten

När vi äter mat höjs vårt blodsocker. Monosackarider och aminosyror som brutits ner i tarmen transporterar via portablodet och levern ut i stora blodomloppet. Näringen går antingen åt direkt; till att vi rör på oss, att kroppen fungerar som den ska, att nya celler byggs och så vidare, eller så lagras näringen som energi i kroppen i form av fett (du vet var det sitter någonstans) och glykogen som är en polysackarid (lagras i levern). Nu kan det hända lite olika saker i kroppen beroende på om vi äter eller om vi svälter/inte äter. Men först vill jag gå igenom några grundläggande ord och reaktioner som är viktiga att kunna och förstå.

  • Glukos. Det vi vanligtvis kallar för blodsocker. Glukoshalten ökar när vi äter och sjunker när vi är hungriga.
  • Glukagon. Ett peptidhormon som bildas i bukspottkörtelns alfaceller och tarmens L-celler. Hjälper glykogen att bli till glukos, och ökar på det viset blodsockerhalten.
  • Glukogen. En polysackarid som är en lagringsform av kolhydrater. Finns i levern.
  • Insulin. Ett peptidhormon som bildas i bukspottkörtelns betaceller. Insulin sänker koncentrationen av glukos.
  • Adrenalin. Ett stresshormon och en neurotransmittor, vilket innebär det på kemisk väg för vidare signaler mellan nerver.Adrenalin stimulerar glykogenolys, så att glukos kan frisättas i blodet.
  • Glykogenes. Den process där glukosmolekyler binds samman för att bilda glukogen. Detta är motsatsen till glykogenolys.
  • Glykogenolys. Den process då glykogen bryts ner till glukos, det sker i levern och musklerna. Effekten blir att glukoshalten i blodet höjs. Detta är alltså motsatsen till glykogenes.
  • Glukoneogenes. Processen då aminosyror omvandlas till glukos, detta sker i levern. Det är ytterligare ett sätt för kroppen att höja blodsockret.
  • Ketogenes. Acetyl-CoA ombildas till ketonkroppar i levern.
Bild1
Efter maten.

Efter måltid

Vårt blod pulserar också genom bukspottkörteln. När glukoshalten (blodsockret) och halten av aminosyran börjar stiga efter en måltid, då börjar bukspottkörtelns endokrina del (de Langerhanska öarna) och tarmens L-celler att ge ifrån sig insulin. Dessutom utsöndras hormoner i tarmen, och aktiviteten i det parasympatiska nervsystemet kring betacellerna ökar sin aktivitet. Allt detta gör att insulin produceras.

Insulinet åstadkommer en effekt där de flesta av kroppens celler tar upp mer glukos från blodet, det ökar produktionen av triglycerider i cellen vilket leder till att koncentrationen av fettsyror som finns i blodet minskar. Cellernas fettlager ökar i stället. Insulinet ökar glykogenes, vilket gör att levern lagrar kolhydraterna i form av glukogen, i stället för vi ska ha kolhydraterna i blodet i form av en alldeles för hög glukoshalt. Samtidigt minskar glukoneogenes, vilket innebär att inte så många aminosyror blir till glukos.

Bild1
Före maten.

Hunger

Om det i stället är tvärt om och vi inte äter på ett tag, då blir vi hungriga. Det beror på att glukoshalten sjunker, eftersom cellerna förbrukar glukosen i citronsyracykeln. Eftersom det inte kommer in ny energi genom föda kommer bukspottkörteln ge ifrån sig glukagon som hjälper till med reaktionen som kallas glykogenolys då glykogen bryts ner till glukos. Glukoneogenesen ökar. Blodsockret höjs. Men glukagon stimulerar också till nedbrytning av fettet i kroppen, vilket gör att koncentrationen av fettsyror ökar i blodet.

 Adrenalin?

Men vad har då adrenalin med saken att göra? Adrenalinet kommer från binjurarna som sitter som en liten hatt på varsin njure. När blodsockret sjunker ökar i stället adrenalinhalten. Adrenalinökningen leder till sju saker; glykogen bryts ner i skelettmusklerna och utsöndras, upptaget av glukos minskar, i leverns stimuleras nedbrytningen av glykogen i glykogenolysen, och glukoneogenesen ökar. Fettnedbrytningen ökar, utsöndringen av insulin hämmas. Glukos- och fettsyrakoncentrationen i blodet ökar.

Diebetes

bild
Teststickor, nål och glukosmätare.

Det finns flera typer av diabetes, men de vanligaste kallas för diabetes typ 1 och diabetes typ 2. Samlingsnamnet för dem är diabetes mellitus. De beror på olika saker, har olika symptom och behandlas på olika sätt.

Diebetes typ 1 beror på att den egna kroppen attackerar betacellerna i bukspottkörteln. Antikroppar attackerar betacellerna, det är alltså en autoimmun inflammation, betacellerna förstörs och kan därför inte längre producera något insulin. När det inte finns något insulin kvar i kroppen kan glukoshalten inte sjunka, och man måste därför behandla en patient som har typ 1-diabetes med insulin.

Diabetes typ 2 beror på att cellerna i kroppen har fått en försämrad förmåga att reagera på insulin. Detta leder till så kallad insulinresistens. Insulinresistens innebär högre nivåer av fria fettsyror och glukos i blodet, samt s.k. hyperinsulinemi. Det sistnämnda innebär att eftersom cellerna i kroppen inte reagerar som de ska på insulinet, då stiger glukosnivån i blodet och då börjar bukspottkörteln att producera ännu mer insulin i syfte att sänka glukosnivån. Men cellerna reagerar ändå inte. Till slut blir det blir helt enkelt för mycket insulin i kroppen. Detta kan skada betacellerna och ge åderförkalkning. Det är oftast överviktiga eller äldre människor som drabbas av den här typen av diabetes. Typ 2 behandlas med viktminskning. Kost och motion är en viktig del av behandlingen oavsett vilken typ av diabetes man har.

Frågan om skillnaden mellan typ 1 och typ 2 diabetes dyker bland annat upp i frågesporten på temat metabolism, du hittar den i menyn under ”quiz.” Är det något som känns oklart eller om du vill fördjupa dig, skriv gärna ett par rader i forumet!

Slutsats

I basgruppen som arbetade med diabetesuppgiften fokuserade vi på genetiken bakom diabetes och på det faktum att det saknas klara riktlinjer för diagnos. Vi kom framför allt fram till att det är svårt att standardisera ett referensintervall för diagnos av diabetes på grund av de genetiska skillnaderna. Olika folkgruppers gener uttrycks på olika sätt. Vissa gener som påverkar diabetes hos vissa folkgrupper påverkar inte i andra grupper. Vi hittade många vetenskapliga artiklar som var oerhört smala i sitt innehåll; de handlade exempelvis om kinesiska kvinnor i medelåldern, deras diabetes och hur den behandlas. Detta visar hur svårt det är att hitta ett referensintervall som fungerar för alla.

Diabetes kan också vara en orsak till sjukdomar i njuren, läs gärna mitt inlägg om Njurens sjukdomar. 

Källa: 

Agardh C, Berne C. Diabetes. 4. uppl. Stockholm: Liber; 2010

Alvarsson M, Brismar K, Viklund G, et al. Vad är diabetes? och Olika typer av diabetes? I: Diabetes. 2. uppl. Stockholm: Karolinska Institutet University Press; 2010.

Hare M, Shaw J, Zimmet P. Current controversies in the use of haemoglobin A1c. Journal of Internal Medicine. 2012. doi: 10.1111/j.1365-2796.2012.02513.x. 2014-03-10

Hellerström C, Kaj G, Dock A et al. Diabetes: forskningen, framstegen, framtiden. Stockholm: Vetenskapsrådet; 2002.

Holt T, Kumar S. Chapter 1. Diagnosing Diabetes. I: ABC of Diabetes. 6. uppl. Wiley-Blackwell; 2010.

Kowall B, Rathmann W. HbA1c for diagnosis of typ 2 diabetes. Is there an optimal cut point to access high risk of diabetes complications, and how well does the 6.5% cutoff perform? Diabetes Metab Syndr Obes. 2013;6. doi: 10.2147/DMSO.S39093

Masharani U, German M. Chapter 17. Pancreatic Hormones and Diabetes Mellitus. I: Gardner D, Shoback D, red. Greenspan’s Basic & Clinical Endocrinology. 9. uppl. McGraw-Hill Medicial; 2011.

Nilsson-Ehle P, Berggren-Söderlund M, Theodorsson E, et al. Laurells Klinisk kemi i praktisk medicin. 9. uppl. Lund: Studentlitteratur; 2012.

Sand O, Sjaastad Ø, Haug E. Hormoner som reglerar energiomsättningen. I: Människans fysiologi. 1. uppl. Stockholm: Liber cop.; 2004.

Theodorsson E. Många fällor vid ”enkel” mätning av glukos i blod och plasma. Läkartidningen. 1998;95(46):5157. [Internet] [Läst 2014-03-20]

YouTube. Diabetes effects on Body Animation 3D. 2014-05-23.

Vad tycker du?