Biomedicinsk Analytiker

Sveriges största site för Biomedicinska Analytiker

B12- och Folatcykeln

En av våra utgångspunkter har handlat om hur vitaminerna B12 och folat transporteras genom kroppen, hur det används i kroppen och vad som kan hända vid brist på dessa vitaminer. Det har också nämns på någon föreläsning, så det är en viktig del av vad vi ska kunna den här terminen. En liten genomgång kommer här.

Folat

Folat absorberas i den övre delen av tolvfingertarmen, den del som kallas jejunum. Där finns ett enzym som är beroende av zink (alltså är zink också viktigt att få i sig). Detta enzym hydrolyserar folat. Det betyder att en vattenmolekyl läggs till innan hela molekylen (folat och vatten) delas och absorberas av tunntarmen. Vitaminen finns därefter i blodets plasma, då det är bundet till olika plasmaproteiner.

Folater är en grupp vitaminer som donerar sin metylgrupp. En metylgrupp är ju en kolatom som har tre väteatomer, -CH3. Folat ger bort den här gruppen i samband med att aminosyran homocystein åter-metyleras och blir till aminosyran metionin. Folat bidrar dessutom också till bildningen av nukleinsyra genom att bilda thymidin, alltså en nukleosid bestående av kvävebasen tymin och en ribos. Vidare bidrar folat till omvandlingen av aminosyran serin till aminosyran glycin, vilket gör att folat är ett väldigt viktigt ämne. Men folat fungerar inte alls utan vitamin B12.

B12

B12 kallas också för metylkobalamin, eller bara kobalamin. Men jag använder mig av den lite vanligare förkortningen B12. Vitaminen finns bara i mat som kommer från djurriket, och vi människor kan inte ”skapa” den här vitaminen i vår kropp utan måste få i oss den utifrån, genom kosten. Ca 2,4 ug behöver vi få i oss varje dygn. Det är ett biologiskt aktivt ämne, vilket innebär att det är naturligt. De är vattenlösliga och kan binda till proteinerna transkobalamin (då det är biologiskt aktivt) och haptokorrin (då det inte är biologiskt aktivt).

I magen frisätts B12 med hjälp av saltsyra och pepsin från proteiner vi fått i oss. I tunntarmen finns ett glykoprotein som heter intrinsic factor (IF). B12 binder till IF med hjälp av något som kallas för R-bindare. Bindningen blir väldigt stark, och det gör att proteolytisk degradation inte kan ske.

Förklaring av proteolytisk degradation; Proteosomer i cellen bryter ner proteiner. Proteosomerna finns i våra cellers cytoplasma och nukleoplasma där de reglerar halten av proteiner som är med i cellsignaleringsprocessen. Proteiner som ska degraderas förs till proteosomen kovalent bundna till ubikvitinproteiner.

Den stora B12-IF-molekylen vandrar ner till distala ileum, som är i slutet på tunntarmen. Där finns det receptorer på mucosacellernas membran. De tar upp B12-IF-molekylen i en process som är beroende av kalcium (ett annat viktigt ämne som vi alltså måste få i oss). Väl inne tarmens enterocyter (en specialicerad tarmcell) bryts bindningen mellan B12 och IF. Då kommer B12 att bindas till två ämnen; transkobalamin 2 som är en transportör som transporterar B12 från enterocyterna till de olika vävnaderna, samt till haptokorriner som är ett samlingsnamn för flera olika transportproteiner. Haptokorrinerna produceras av de neutrofila granulocyterna (vita blodkroppar) och tas upp av levern. Därifrån utsöndras de via gallan för att sedan tas upp av kroppen igen. B12 följer med och kan på det viset tas upp och binda till transkobalamin 2.

B12 bryts inte ner i kroppen. De utsöndras genom galla och urin. Det är i cellen de är viktiga i kemiska reaktioner. Titta gärna på bilden nedan. Längst upp i det högra hörnet visar jag en del av den kemiska reaktionen som sker med vitamin B12 i cellen.

10358564_920594291289373_2649179954986018947_n

B12- och folatcykeln

Bristtillstånd

Den som lider brist på B12 kan få problem med att kroppen inte kan bygga upp DNA, blodbrist, förstorade röda blodkroppar, sömnnbesvär och depression (gäller även för folatbrist), nedsatt känsel och finmotorik samt en inflammerad tunga. Gravida kvinnor bör äta extra mycket folat för att förebygga missbildningar på fostret. Dess ryggmärg växer fort, och cellbildningen stimuleras av folater.

Analyser

På labbet kan man mäta mängden homocystein och metylmalonsyra i ett blodprov, och utifrån det beräkna hur mycket B12 och folat som finns i blodet. Det är dock lite komplicerat att göra detta, ett enklare sätt är att titta på blodkropparnas storlek och mängd, vilket man kan göra genom att göra en blodstatus.

Uppdatering/tillägg, temin 4: Brist på B12 och/eller folat leder till makrocytär anemi. Anemin kan beror på bristande kost, Crohns sjukdom, magsårsbakterien Helicobacter pylori eller att proteinet Intrinsic Factor (IF) saknas, vilket gör att vitaminen inte kan tas upp. Denna brist är en autoimmun sjukdom, vilken gör att magens slemhinna är tunn eller nedbruten, att kroppen riktar antikroppar mot parietalcellerna i tarmen. Folatbrist kan dessutom också beror på celiaki (glutenintolerans) och alkoholism.

B12 och folat bidrar till vår DNA-syntes, samt till de omogna erytrocyternas celldelning och mognad i vår benmärg. På DNA-nivå samarbetar folsyra och B12 med varandra genom att folsyran ger bort en metylgrupp (-CH3) till B12. Den metylgruppen överlämnas sedan vidare till homocystein som blir till metionin. Båda vitaminerna är alltså beroende av varandra för att kunna bilda metionin som är en aminosyra i vårt DNA och behövs för att kroppen ska kunna bilda protein.

B12 och folat behövs också för att erytrocyterna ska mogna. Vid brist på B12 och folat förblir de alltså blaster (omogna celler). Det resulterar i att pronormoblastens kärna blir kvar i cellcykelns S-fas inne i blodcellen. På en blod-diff kan man se att detta är enmakrocytär anemi.

Källa: 

Brunton, L L. et al. Goodman & Gillman´s The Pharmacological Basis of Therapeutics. 12:te upplagan. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc. 2011.

Nilsson-Ehle P, Berggren Söderlund M, Theodorsson E (red.). Laurells Klinisk kemi i praktisk medicin. 9:e upplagan. Studentlitteratur: Lund. 2012.

Nilsson, S. GI-kanalen, del 1. Föreläsning. Linköpings Universitet. 2014-03-14.

Nilsson, S. GI-kanalen, del 2. Föreläsning. Linköpings Universitet. 2014-03-18.

Nilsson, S. Vitaminer och mineraler. Föreläsning. Linköpings Universitet. 2014-04-11.

Vorkapic, E. Röd blodbild, järnomsättning, anemier. Föreläsning. Linköpings Universitet. 2015-03-13.

6 comments on “B12- och Folatcykeln

  1. Pingback: Anemier | Biomedicinsk Analytiker

  2. Pingback: B12, järn och folat | Biomedicinsk Analytiker

  3. Pingback: Mag- och tarmkanalens sjukdomar | Biomedicinsk Analytiker

  4. Pingback: Produktion av ämnen i matspjälkningskanalen | Biomedicinsk Analytiker

  5. Pingback: Hormon, enzym, protein eller transmittor? | Biomedicinsk Analytiker

  6. Pingback: Leverns sjukdomar | Biomedicinsk Analytiker

Kommentera

Fyll i dina uppgifter nedan eller klicka på en ikon för att logga in:

WordPress.com Logo

Du kommenterar med ditt WordPress.com-konto. Logga ut / Ändra )

Twitter-bild

Du kommenterar med ditt Twitter-konto. Logga ut / Ändra )

Facebook-foto

Du kommenterar med ditt Facebook-konto. Logga ut / Ändra )

Google+ photo

Du kommenterar med ditt Google+-konto. Logga ut / Ändra )

Ansluter till %s

Information

This entry was posted on 24 maj, 2014 by in - Hematologi, - Metabolism, Termin 2, Termin 4 and tagged .
%d bloggare gillar detta: