Biomedicinsk Analytiker

Sveriges största site för Biomedicinska Analytiker

Patofysiologiska mekanismer 1

Patofysiologi är läran om det som skapar sjukdom. Som biomedicinsk analytiker måste man kunna se och förstå de patofysiologiska mekanismer, alltså det som gör oss sjuka, och se hur förändringar i celler och molekyler kan användas för att ställa diagnos.

Orsaker till sjukdom

Man skulle kunna dela upp de olika anledningarna till att människan blir sjuk i fem punkter;

  • Genetik; spontana mutationer, alltså sådana som hela tiden sker i vår kropp, miljögifter och strålning påverkar våra gener. Mutationerna kanske inte märks normalt sätt, men om vi blir sjuka kan de märkas. Mutationen kan göra så att kroppen inte reagerar på ett normalt sätt v id olika sjukdomstillstånd.
  • Livsstil; motion, näringsintag, missbruk, övervikt och undernäring påverkar vår hälsa.
  • Infektioner; beror på yttre anledningar så som bakterier, virus, svamp eller parasiter.
  • Intolerans; om vi inte tål gluten men ändå äter det bryts magens förmåga att ta upp näring ner. Då får vi näringsbrist som kan leda till sjukdom.
  • Immunförsvar; om vi drabbas av så kallade autoimmuna sjukdomar leder det till att vårt eget immunförsvar attackerar ämnen om finns naturligt i vår kropp.

Infektion och inflammation

Om vi skadar kroppen och får in en massa bakterier i ett sår blir det en infektion. Symptomen vi får av en infektion kan vara lite olika beroende på vad vi har blivit smittade av, var infektionen sitter någonstans (ibland sitter den i hela kroppen och ibland sitter den kanske bara på ett finger), om hur kroppen reagerar. När vi drabbas av en infektion försvarar sig vår kropp genom att skapa en inflammation.

Inflammationen kan också ge olika symptom, som beror på orsaken till inflammationen. Den vanligaste orsaken är just infektion, men det kan också vara slag, klämskador, skavsår, värme, kyla eller kemiska ämnen. Generellt sätt brukar symtomen på inflammation vara svullnad, rodnad, värk, värmekänsla, feber och nedsatt funktion (eftersom kroppen drabbats av svullnad eller feber). Svullnad, smärta, feber är en s.k. systemisk effekt. Det innebär att det påverkar hela kroppen.

Den inflammatoriska processen 

Mikroberna (bakterier, virus eller vad vi nu drabbats av) är alltså anledningen till att inflammationen drar igång. Vad som händer då är att fibroblaster och olika typer av vita blodkroppar så som T-celler, mastceller och makrofager producerar något som heter interferon-beta. Det är ett protein som hjälper kroppen i samband med inflammation genom att stötta immunförsvaret och hämma virus. Interferon-beta får nämligen makrofager att producera antiinflammatoriska cytokiner. Cytokinerna finns i flera olika former;

  • IL-1. Denna typ av cytokin aktiverar andra vita blodkroppar (lymfocyter), och cellagret som ligger runt våra blodkärl (endotelcellerna). Immunförsvaret kommer på plats, det påbörjas en nedbrytning av vävnad. Vi kan få feber.
  • TNF-a. Medverkar också till att aktivera endotelcellerna, ökar genomträngligheten i kärlen, så att andra celler kan ta sig igenom. Vi kan ha feber och svullnad.
  • IL-6. Lymfocyterna aktiveras även av denna cytokin. Det påbörjas en produktion av antikroppar. Vi har feber, och ett s.k. akutfasprotein (det är levern som då börjar producera C-Reaktivt Protein, CRP, fibrinogen och en del andra ämnen) börjar skapas i kroppen. IL-6 är den enda cytokin som kan mätas i blodet, de andra ökar för lite i mängd för att de ska vara mätbara.
  • IL-b. Lockar till sig neutrofiler, basofiler och T-celler som alla är en typ av vita blodkroppar.
  • IL-12. De T- och NK-celler som cytokinet IL-b har lockat till sig blir aktiverade av IL-12.
jpg511

En lite säregen bild som föreställer den inflammatoriska processen. Jag använder mig mycket av associationer när jag ritar. Neutrofila granulocyter ser ut som sura gubbar (neu….) med granar på huvudet (gran….).

Cytokinerna lägger sig i och på epitelet, de är en signal till andra vita blodkroppar. Då kommer ett annat ämne som heter adhesionsprotein att börja verka. Adhesionsproteinet kan delas in i integriner och selektiner. Integrinerna sitter på ytan av endotelcellerna, alltså cellerna på insidan av våra blodkärl. Selektinerna siter på ytan av en vit blodkropp som kalla neutrofil granulocyt, och som finns i vårt blod. På grund av att kemotraktanter aktiverar selektin och intergrin, kommer den vita blodkroppen att fastna på insidan av blodkärlet och börja tränga sig ut genom det. Man kan säga att den vita blodkroppen ”rullar” på epitelet, innan det fastnar.

Det finns också något som kallas för lösliga mediatorer, en typ av ämnen som frisätts och signalerar till andra ämnen i kroppen för att tala om att det har skett en skada som behöver repareras. Arakidonsyra är ett ämne som finns i cellmembranet på alla celler, och det kan omvandlas till flera olika ämnen som har till uppgift att signalera till kroppen att det pågår en inflammation (mediatorer). När arakidonsyran frisläpps skapas något som heter prostaglandiner, det är makrofagerna (en annan vit blodkropp) som skapar detta ämne. Prostaglandiner är just ett ämne som signalerar att något är fel. Ämnet är också orsaken till att inflammationen gör ont. Leukotriener är ett nedbrytningsämne efter arakidonsyra. De hjälper prostaglandinerna att dra ihop bronkerna i luftkärlen och att öka genomträngligheten i ett blodkärl, vilket gör att vi svullnar och det gör ont. Lipoxiner är ett annat ämne som också skapas av arakidonsyra. När det finns lipoxiner typder det på att skadan håller på att läka, att inflammationen håller på att gå över.

När inflammationen går över flyttar sig makrofagerna, som spottat ut sig alla dessa inflammationsmediatorer, till lymfvägarna. Där kan lymfocyterna (en sorts vita blodkroppar) påverkas av makrofagerna och bilda ”minnen.” Det innebär att T- och B-lymfocyter bildar antikroppar som kan hålla livet ut. Det är då man säger att man blivit immun mot något.

 Om cytokinerna inte lyckas få ett stopp på inflammationen kan den bli kronisk.

Inflammation och sjukdom 

När inflammationen väl har blivit kronisk leder det till patologiska och (auto)immunologiska reaktioner i kroppen, så som:

  • allergier, astma
  • eksem, psoriasis
  • reumatoid artrit
  • IBD (ulcerös koli, Crohns sjukdom)
  • ateroskleros
  • neoplasi (en typ av tumörsjukdom)/cancer

Analyser

Sjukdomar kan analyseras, man kan alltså ta reda på vad som är fel i kroppen för att förhoppningsvis kunna behandla det. Då finns det olika metoder för att göra detta.

Blod och urin; i båda finns det normalt sätt ämnen som ska finnas där. Men om det blir för mycket eller för lite av något kan det avslöja sjukdomar i kroppen.

Genom; det går att analysera vårt genom, våra gener, för att ta reda på om vi har några mutationer eller skador. En mutations som heter Trisomi 21 leder exempelvis till Downs Syndrom.

Cytodiagnostik; att titta på celler i mikroskop för att avgöra om de ser normala ut eller inte.

Analyser av blod

Nu har den här föreläsningen i huvudsak handlat om vilka av blodets ämnen som kan analyseras, och vad de säger om människans sjukdomstillstånd. I blodet kan man nämligen analysera väldigt många ämnen. Några av dem är:

  • proteiner
  • celler (för att titta på deras antal och utseende)
  • elektrolyter (d.v.s joner/salter)
  • kolhydrater
  • lipider (fetter)
  • droger
  • toxiner (gifter)

Nu ska vi titta lite närmare på just det här med att mäta proteiner i plasma (plasma är det samma som vårt blod, efter att man tagit bort alla blodkropparna). Det finns nämligen flera ämnen som får förändrad koncentration i blodet, när man blir sjuk. Och de olika ämnena kan dessutom knytas till olika sjukdomar.

Infektion; man kan mäta antalet mikroorganismer så som virus och bakterier i blodet, undersöka deras genom och antikroppar

Inflammation; man kan mäta CRP (C-reaktivt protein), cytokinerna och reumatoi faktor. Cytokinerna är ju det som jag skrev börjar verka under inflammationen, det är ett s.k. ”akutfas-protein” som kan mätas tidigt under en pågående inflammation. Det ökar kan öka väldigt mycket på kort tid, därför är det enkelt att mäta. Firbrinogen å andra sida, som ju också skapas i lever, ökar bara 3-4 gånger och det finns ganska mycket av det i blodet också i normala fall.

Leverskada; vissa enzymer så som ALAT, ALT och GGT ska bara finnas i levern hos en frisk människa. Om de finns i blodet kan det tyda på leverskada.

Gastrointestinalt (mag- och tarmkanalen); kalprotektin, amylas.

Njurfunktion; cystatin C.

Kardiovaskulär risk; lipoproteiner, hsCRP (högkänsligt CRP).

Hjärtskada; troponin, CK-MB, BNP är alla organspecifika proteiner. De kommer från hjärtat och ingen annanstans.

Hemostas (blodets förmåga att koagulera); koagulationsfaktorer, fibrinogen, von Willebrand faktor

Allergier; IgE mot olika antigener, en allergimarkör.

Cancer; PSA (prostataspecifikt antigen). PSA-värdet kan dock också öka utan att man har cancer, bara för att prostatan har blivit lite större.

Läs fortsättningen i nästa inlägg; Patofysiologiska mekanismer 2.  

Källa:

Barrett, K E. et al. Ganong´s review of medical physiology. 24:de upplagan. China: The McGraw-Hill Companies, Inc. 2012.

Grippi, M A. et al. Fishman´s pulmonary diseases and disorders. Femte upplagan. USA: The McGraw-Hill Education. 1980.

Whiss, P. Patofysiologiska mekanismer. Föreläsning. Linköpings Universitet. 2014-03-05.

22 comments on “Patofysiologiska mekanismer 1

  1. Pingback: Nuklerarmedicin | Biomedicinsk Analytiker

  2. Pingback: Det medfödda immunförsvaret | Biomedicinsk Analytiker

Kommentera

Fyll i dina uppgifter nedan eller klicka på en ikon för att logga in:

WordPress.com Logo

Du kommenterar med ditt WordPress.com-konto. Logga ut / Ändra )

Twitter-bild

Du kommenterar med ditt Twitter-konto. Logga ut / Ändra )

Facebook-foto

Du kommenterar med ditt Facebook-konto. Logga ut / Ändra )

Google+ photo

Du kommenterar med ditt Google+-konto. Logga ut / Ändra )

Ansluter till %s

Information

This entry was posted on 31 mars, 2014 by in Termin 2 and tagged , , .
%d bloggare gillar detta: